Резистентность к гормонам щитовидной железы

Когда мы говорим о резистентности к гормонам, то на ум сразу приходит резистентность к инсулину/лептину/кортизолу, но почти никогда — к гормонам щитовидной железы.
Почему так и действительно ли она существует?
Как это работает на практике:

В норме гипофиз вырабатывает ТТГ, который стимулирует щитовидную железу продуцировать гормон Т4 (который затем частично конвертируется в Т3). Оба этих гормона взаимодействуют со своими рецепторами в тканях и замыкают петлю отрицательной обратной связи (то есть посылают в мозг сигнал «горшочек, не вари!») и синтез ТТГ снижается. То есть в идеальной картине мы видим: адекватно высокие уровни свободных гормонов Т4 и Т3 и нормально низкий ТТГ.

А вот что происходит при резистентности: так как часть рецепторов плохо реагирует на свободные гормоны, обратная связь нарушается, ТТГ растет и стимулирует щитовидную производить еще больше Т4.

На фоне этого, из-за разной чувствительности тканей к гормонам щитовидной, у человека могут быть одновременно симптомы и гипер- и гипотиреоза. Причем эти симптомы бывают и ярко-выраженными и «смазанными».

В анализах, как правило, высокие свободные Т4 и Т3 сочетаются с нормальным или повышенным ТТГ (но нужна диф диагностика с ТТГ-продуцирующей аденомой гипофиза).
Еще раз повторю, что такой генетический тип резистентности встречается редко и, как правило, симптоматика проявляется с раннего детства.
А вот второй тип — приобретённый — то, что наблюдается гораздо чаще, но при этом классической медициной не рассматривается совсем. Хотя по отношению к другим гормонам (инсулин/лептин/прогестерон) такая резистентность изучена давно. Такая приобретенная резистентность иногда называется тканевым или периферическим гипотиреозом.
Итак, что мы увидим в анализах: как правило, уровни свободных гормонов и ТТГ находятся в пределах нормы. Более того, свободные Т4 и Т3 могут быть даже выше середины и стремиться к верхней границе, то есть быть просто идеальными. Но при этом сохраняются все симптомы гипотиреоза.

Очень часто вариантом «лечения» такого состояния предлагают повышение дозировки Тироксина/Тиромеля до исчезновения симптомов. Что я вижу на практике: такое повышение может дать временное улучшение, а затем серьезный откат: часть симптомов гипотиреоза возвращается + появляются симптомы гиперфункции (нарушается сердечный ритм, появляется раздражительность). Если у вас есть гаджеты для измерения вариабельности сердечного ритма, пульса в состоянии покоя (например, кольцо Oura ring), то обязательно используйте их при повышении дозировки гормонов. Не все изменения можно почувствовать, а вот наглядно увидеть, как растет ЧСС — полезно.
На мой взгляд, терапия такой резистентности должна начинаться с анализа причин.
Первая, и наверное, самая распространенная причина – повышенный уровень кортизола (периоды стресса). Высокий кортизол может снижать чувствительность тиреоидных рецепторов, а значит лечить такого человека нужно не через повышение дозировки гормонов, а через работу со стрессом.

Вторая по популярности причина — резкий старт комбинированной гормональной терапии. Это происходит, когда в течение короткого промежутка времени человек быстро повышает дозировку Т3. Такой избыток гормонов создает резистентность (по аналогии с инсулином, когда в рационе слишком много углеводов — инсулин сильно растет — клетки становятся не чувствительны).

Нельзя резко и быстро наращивать дозировки комбинированных препаратов, NDT или отдельно Т3 (Тиромель, Тибон, Цитомель и т.п.). Большинству вообще не нужны высокие дозировки Т3. Идем только маленьким шагом, лучше «медленнее, да дольше».

Так же из менее частых причин: высокий гомоцистеин и дефицит витамина А.
И только проработав все перечисленные причины и не получив результата, можно задумываться о повышении дозировки и «преодолении барьера». В таком случае ориентируются не только (и не столько) на результаты анализов, сколько на исчезновение симптомов.